Laktoferyna w osoczu pełni wiele istotnych funkcji, m. in.: ma wpływ na agregacje neutrocytów, supresję produkcji przeciwciał, inhibicje wytwarzania CSF.

Ferrytyna jest białkiem wykazującym swoistość narządową przez co bierze
udział w mechanizmie magazynowania i uwalniania żelaza. Ferrytyna
jest sferyczną cząsteczką białkową zbudowaną z 24 podjednostek
polipeptydowych, we wnętrzu której znajduje się około 2000 atomów
żelaza w postaci fosforylowego związku hydroksy-żelazowego.
Ferrytyna jest rozpuszczalna w środowisku wodnym i dlatego pełni
funkcję zarówno magazynu żelaza jak detoksykacji cytozolu.

Opisano trzy typy struktur ferrytyny: lekką (L), ciężką (H) i glikozylowaną (G). Forma L znajduje się przede wszystkim we wątrobie, śledzionie i łożysku, czyli w tkankach magazynujących
duże ilości żelaza. Ferrytyna H występuje w komórkach serca,
nerek, erytrocytach, limfocytach i monocytach. Stwierdzono jej
obecność w komórkach nowotworowych. Ferrytyna G występuje jedynie
w płynach zewnątrzkomórkowych. Ferrytyna H ma większe
powinowactwo do żelaza od formy L. Wiązanie żelaza cząsteczce
ferrytyny przebiega po uprzednim utlenieniu Fe+2 do Fe+3. Temu
procesowi towarzyszy powstawanie reaktywnych form tlenu (rodników),
które mogą powstawać jedynie we wnętrzu cząsteczki ferrytyny.
Otoczka białkowa zabezpiecza struktury wewnątrzkomórkowe przed
toksycznym działaniem wolnych rodników.

W okresach niedoboru żelaza następuje mobilizacja żelaza z
ferrytyny. Aby „odzyskać” wolne żelazo z ferrytyny konieczne są
związki posiadające potencjał redukujący Fe+3 do Fe+2. Rolę
reduktorów mogą pełnić tiole, flawoenzymy i anionorodnik
ponadtlenkowy. Wymagana jest również obecność związków
chelatujących, które wiążąc żelazo tworzą „pulę pośrednią”.
Proces uwalniana żelaza z ferrytyny jest bardzo złożony.
Prawdopodobnie uczestniczy w nim również apoferrytyna.

Równowaga pomiędzy żelazem puli pośredniej i żelazem związanym
z białkami decyduje o nasileniu generacji wolnych rodników
(reaktywnych form tlenu) w reakcjach Fentona i peroksydacji
lipidowej. Najbardziej niebezpieczny rodnik hydroksylowy może
niszczyć struktury komórkowe prowadząc do licznych patologii.
Szczególnie niebezpieczne jest pojawienie się zbyt dużej ilości
żelaza w puli pośredniej w samoistnej hemochromatozie.

Wolne rodniki niszczą strukturę białkową ferrytyny i prawdopodobnie w ten sposób powstaje hemosyderyna. Żelazo uwięzione w hemosyderynie
nie może być powtórnie wykorzystane przez organizm. Jednak
hemosyderyna wiążąc trwale żelazo zabezpiecza organizm przed
generacją reaktywnych form tlenu. Na podstawie powyższego pomiędzy
możliwością generowania wolnych rodników a przemianą żelaza i
transferyny istnieje dynamiczna równowaga, której stan decyduje o
właściwej przemianie żelaza jak o potencjale antyoksydacyjnym
ustroju.

W surowicy występuje jedynie podjednostka ferrytyny L, która zawiera najmniej Fe+3. Jest ona uwalniana przez komórki układu
siateczkowo-śródbłonkowego. Zawartość ferrytyny w osoczu
odzwierciedla stan zmagazynowanego żelaza w organizmie. Oznaczania
ilości ferrytyny jest ważnym parametrem oceniającym gospodarkę
żelaza. Umożliwia wykrycie przed i utajone stany niedoboru żelaza.
Oznaczanie ferrytyny jest przydatne w różnicowaniu niedokrwistości
na tle rzeczywistego niedoboru od niedokrwistości objawowych (stany
zapalne, nowotwory). Do oceny niedokrwistości przyjęto następujące
wskaźniki:

W piśmiennictwie przyjmuje się dość rozbieżne wartości referencyjne ferrytyny: 20 – 250 mcg/L (mężczyźni); 12 – 125 mcg/L (kobiety).

Stężenie ferrytyny w surowicy jest bardzo małe, dlatego oznaczane jest ona testami ELISA., w połączeniu z oznaczeniem spektro-fluorymetrycznym.
Ta technika oznaczania nie jest ogólnie dostępna, dlatego dobrą alternatywą jest analiza pierwiastkowa włosów. Ilość żelaza we włosach ilustruje żelazo z puli komórkowej. Dzięki oznaczaniu innych biopierwiastków, (tj. miedzi, kobaltu) możemy ocenić stan przemiany żelaza.

Niedobór żelaza powoduje wiele niekorzystnych skutków zdrowotnych jak; spadek sprawności fizycznej, obniżenie możliwości koncentracji i sprawności umysłowej, niesprawność pamięci i zły nastrój, zmniejszenie odporności na przeziębienia i infekcje lub zaburzenia rytmu pracy serca. Charakterystycznym objawem niedoboru żelaza jest, łaknienie spaczone, czyli apetyt na produkty nie zaliczane do pokarmów, jak krochmal, lód, tynk i inne.

Ostatnim stadium niedoboru żelaza jest anemia, podczas której skutki niedoboru żelaza przyjmują stan ostry. Niedokrwistość spotyka się bardzo często gdyż nawet, pozornie zdrowa i urozmaicona dieta może dostarczać zbyt mało żelaza. Szczególnie na niedobory żelaza narażone są dzieci, dziewczęta (odchudzające się) i kobiety z powodu utraty krwi w cyklach miesiączkowych, kobiety w ciąży, kobiety po menopauzie, sportowcy uprawiający sporty wytrzymałościowe a zwłaszcza osoby starsze, uprawiające takie sporty. Ponieważ żelazo jest niezbędne do rozwoju i funkcjonowania mózgu w wypadku jego braku w okresie płodowym i niemowlęcym następuje niedorozwój umysłowy i niedorozwój fizyczny z zaburzeniem koordynacji wzroku i rąk. Stosuje się wtedy dodatkowe podawanie preparatów żelaza. Bardzo trudno znaleźć na rynku dobry suplement żelaza. W celu szybkiego uzyskania efektu fizjologicznego wiele osób (szczególnie kobiet) stosuje preparaty żelazowe o zawartościach 50 mg i więcej. Tak duże dawki mogą wywoływać zaburzenia trawienne (biegunki lub nudności). Wówczas skutek jest odwrotny. Najlepsze preparaty żelazowe są w formie tabletek do ssania lub do połykania w formie chelatów. Jednak nie ma nic lepiej przyswajalnego od żelaza hemowego; wątróbka, tatar itp... smacznego!

Bez żelaza nie przeżyje żadna komórka. Zaburzenia metabolizmu żelaza są trudne w rozpoznaniu i identyfikacji przyczyn. Przemiana żelaza jest bardzo skomplikowana, zależna od wielu czynników. O tym w następnych częściach...

(zdjęcie własne autora blogu)