STRESZCZENIE

Pomiędzy subkliniczną niedoczynnością tarczycy (SCH) a rozwojem zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) i przerostu metanogenów (IMO) jest ścisły związek przyczynowo-skutkowy.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy, charakteryzująca się podwyższonym TSH przy prawidłowych wolnych hormonach (FT4/FT3), prowadzi do globalnego spowolnienia procesów metabolicznych, co w układzie pokarmowym objawia się spowolnieniem pasażu żołądkowo-jelitowego.

Taka sytuacja prowadzi do upośledzenia funkcji migrującego kompleksu motorycznego (MMC), cyklicznego wzorca skurczów mięśni gładkich, który działa jak "fala oczyszczająca" w okresie postu. Niedobór hormonów tarczycy bezpośrednio prowadzi do zastoju treści pokarmowej i namnażania bakterii/metanogenów w jelicie cienkim.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy znacząco podnosi ryzyko SIBO/IMO. Dodatkowym, niezależnym czynnikiem ryzyka pojawienia się SIBO jest współistniejące autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), które może uszkadzać enteryczny układ nerwowy (ENS).

W niedoczynności tarczycy bardzo często występuje przerost bakteryjnych metanogenów (IMO), czyli bakterii generujących metan. Produkowany przez nie metan dodatkowo spowalnia motorykę jelit, zaostrzając zaparcia.

Leczenie substytucyjne lewotyroksyną (LT4) jest kluczowe, ponieważ normalizacja funkcji tarczycy ma bezpośredni, prokinetyczny wpływ na wzmocnienie migrującego kompleksu motorycznego.

U pacjentów z podejrzeniem wolnej motoryki (SCH/IMO) zaleca się ostrożną interpretację testu laktulozowego (LHBT), rozważenie testu glukozowego (GHBT) oraz wydłużenie diety przygotowawczej do 48 godzin.

Wskazane jest również leczenie wtórnych czynników ryzyka, takich jak współistniejąca hipochlorhydria (niski kwas żołądkowy) oraz odpowiednie wsparcie żywieniowe (np. dieta o niskim potencjale fermentacji i uwzględniająca błonniki nierozpuszczalne, np. nierozpuszczalne arabinoksylany).

CAŁY TEKST

Tabela 1.

Tabela 2.

I. Subkliniczna niedoczynność tarczycy (SCH) a układ pokarmowy

1.1 Kliniczne uwarunkowania subklinicznej niedoczynności tarczycy
Subkliniczna niedoczynność tarczycy (SCH), często określana jako utajona lub łagodna, jest powszechnym zaburzeniem endokrynologicznym. Definicja biochemiczna SCH opiera się na podwyższonym stężeniu hormonu tyreotropowego (TSH) w surowicy, przy jednoczesnym utrzymywaniu się stężeń wolnej tyroksyny (FT4) i trijodotyroniny (FT3) w granicach normy referencyjnej. Właściwa diagnoza wymaga również oceny obecności przeciwciał tarczycowych, takich jak anty-TPO i anty-TG, co jest kluczowe dla zidentyfikowania autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, znanego jako choroba Hashimoto.
Hormony tarczycy pełnią fundamentalną rolę w regulacji podstawowego tempa metabolizmu w niemal wszystkich komórkach i tkankach organizmu. Biologicznie aktywne są wolne frakcje hormonów (FT3 i FT4), które oddziałują bezpośrednio na komórki docelowe, w tym na te w przewodzie pokarmowym. Obniżony poziom stymulacji hormonalnej, nawet w stanie subklinicznym, prowadzi do globalnego zwolnienia procesów metabolicznych. Manifestacją tego stanu w układzie trawiennym jest spowolnienie pasażu żołądkowo-jelitowego (dysmotylność), objawiające się przewlekłymi zaparciami, wzdęciami, oraz zaburzeniami wchłaniania.
Wielu pacjentów z SCH może prezentować niespecyficzne objawy, które są często ignorowane lub mylnie przypisywane innym dysfunkcjom. SCH jest stanem, który np. u osób starszych, można zniwelować leczeniem substytucyjnego. Leczenie substytucyjne subklinicznej niedoczynności tarczycy polega na stosowaniu małych dawek lewotyroksyny.
Subkliniczną niedoczynność tarczycy SCH należy traktować jako „cichy” czynnik ryzyka dysmotylności funkcjonalnej. Pacjenci z towarzyszącymi przewlekłymi symptomami gastrycznymi, szczególnie z zaparciami, powinni być traktowani jako osoby z istotną dysfunkcją jelita, wymagającą aktywnej interwencji.

1.2 Koncepcja dwukierunkowego sprzężenia jelito-tarczyca (Thyroid-Gut Axis)
Zależność między funkcją tarczycy a zdrowiem jelit jest dwukierunkowa. Dysmotylność wywołana przez niedobór hormonów tarczycy, nawet subkliniczny, jest pierwotnym czynnikiem prowadzącym do przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim (SIBO). Jednak dysbioza, która rozwija się wtórnie, z kolei ma złożony wpływ na funkcjonowanie tarczycy. Po pierwsze, SIBO może prowadzić do przewlekłego zapalenia jelita cienkiego, zaburzeń wchłaniania i niedoborów kluczowych mikroelementów (takich jak jod, selen i cynk), które są niezbędne do syntezy i konwersji hormonów tarczycy (T4 do aktywnego T3). Po drugie, metabolity mikrobiologiczne, w tym krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, mogą modulować metabolizm hormonów tarczycy poprzez regulację aktywności dejodynaz wątrobowych.
Ta złożona interakcja prowadzi do błędnego koła. Niedobór hormonów upośledza funkcję motoryczną, co prowadzi do dysbiozy. Dysbioza utrudnia prawidłowe odżywianie i metabolizm hormonalny, potencjalnie zaostrzając pierwotny problem endokrynologiczny. Taka sytuacja wymaga równoległej i zintegrowanej strategii terapeutycznej, obejmującej zarówno optymalizację substytucji hormonalnej, jak i interwencje gastroenterologiczne, w tym dietę przeciwzapalną i suplementację mikroelementów.

II. Dysfunkcja w hipotyreozie migrującego kompleksu motorycznego (MMC)

2.1 Rola MMC jako fali oczyszczającej jelito cienkie
Migrujący kompleks motoryczny (MMC) jest skomplikowanym, cyklicznym wzorcem skurczów mięśni gładkich, który aktywuje się w żołądku i jelicie cienkim wyłącznie w okresie między posiłkami, czyli w fazie postu. MMC jest powszechnie opisywany jako „fala zamiatająca” lub „gospodarz jelit”, ponieważ jego podstawową funkcją jest mechaniczne oczyszczanie przewodu pokarmowego z niestrawionych resztek pokarmowych, śluzu oraz nadmiaru mikroorganizmów. Cykl MMC powtarza się co około 90–120 minut w okresie postu.
Funkcjonalnie MMC jest kluczowym mechanizmem ochronnym, który zapobiega przemieszczaniu się bakterii z jelita grubego do cienkiego oraz nadmiernemu namnażaniu się flory autochtonicznej, co jest główną przyczyną rozwoju SIBO. Zaburzenia w jego funkcjonowaniu, niezależnie od etiologii, stanowią fundamentalną drogę patogenezy SIBO.
MMC składa się z czterech zdefiniowanych faz:

• Faza I (spoczynku); okres minimalnej aktywności skurczowej.
• Faza II (nieregularnej aktywności); nieskoordynowane skurcze o niskiej amplitudzie.
• Faza III (aktywności); krótki intensywny okres skoordynowanych, silnych skurczów perystaltycznych (skurcze tetaniczne), które pełnią funkcję oczyszczającą; jest to najbardziej krytyczna faza dla zapobiegania SIBO.

W kontroli MMC uczestniczy:

• enteryczny układ nerwowy (ENS - enteryczny układ nerwowy, nazywany też "drugim mózgiem", to rozbudowana sieć około 100 milionów neuronów w ścianach jelit, zdolna do autonomicznego funkcjonowania, ale połączona z mózgiem przez nerw błędny; zarządza trawieniem, ale komunikuje się biochemicznie i neuronalnie z mózgiem tworząc oś jelito-mózg, wpływając na nastrój i zdrowie psychiczne, mikroflora jelitowa produkując neuroprzekaźniki, łączy zdrowie jelit z psychiką i odpornością),
• regulacja parasympatyczna (nerw błędny),
• hormony peptydowe, w tym motylinę, która jest zdolna do indukowania Fazy III.

2.2 Patologiczny wpływ niedoczynności tarczycy na MMC
Niedoczynność tarczycy, zarówno jawna, jak i subkliniczna, znacząco dysreguluje cykl MMC, upośledzając jego zdolność do efektywnego oczyszczania jelit.
Niedoczynność tarczycy dodatkowo spowalnia opróżnianie żołądka (gastroparezę). Opóźnione opróżnianie żołądka jest niezależnym czynnikiem ryzyka SIBO, ponieważ treść pokarmowa zbyt długo pozostaje w górnym odcinku przewodu pokarmowego sprzyjając rozrostowi bakteryjnemu.

2.2.1 Wpływ tarczycy na układ nerwowy (ENS i ICC)
Hormony tarczycy, zwłaszcza T3, są kluczowe w rozwoju i różnicowaniu komórek nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Badania wskazują, że T3 stymuluje wzrost aksonów (pojedynczych, długich wypustek komórki nerwowej odpowiedzialnych za przewodzenie impulsów nerwowych z neuronu do innych neuronów, mięśni, gruczołów i komórek progenitorowych enterycznego układu nerwowego (ENS). Spadek stymulacji T3 w SCH może prowadzić do subklinicznej neuropatii wegetatywnej w jelitach, upośledzając zintegrowaną kontrolę motoryki. Uszkodzenie nerwów ENS jest znanym mechanizmem zaburzeń MMC.
Komórki śródmiąższowe Cajala (ICC) regulują jego motorykę poprzez generowanie fal elektrycznych inicjujących skurcze mięśni gładkich. Można je traktować jako komórki rozrusznikowe, które generują podstawowy wolny rytm elektryczny niezbędny do prawidłowej koordynacji skurczów mięśni gładkich i inicjacji MMC. Upośledzenie funkcji komórek ICC wywołane przez zaburzenia funkcji tarczycy jest istotnym (choć niewystarczająco zbadanym) elementem patofizjologicznym zaburzenia motoryki (perystaltyki) jelit, czyli ich zdolności do prawidłowego przesuwania treści pokarmowej.

2.2.2 Rola greliny i odpowiedź autoimmunologiczna
Grelina jest hormonem żołądkowo-jelitowym, który może indukować skurcze typu Fazy III MMC. Badania sprawdzające, czy SCH obniża produkcję greliny, wykazały, że normalizacja funkcji tarczycy za pomocą lewotyroksyny (LT4) poprawia motorykę bez jednoczesnej modulacji stężeń greliny w odpowiedzi na posiłek. Niedobór hormonów tarczycy upośledza równowagę funkcjonowania aparatu motorycznego; zaburza wpływ enterycznego układu nerwowego - drugiego mózgu, na mięśniówkę, czyli warstwę mięśni gładkich znajdująca się w ścianach przewodu pokarmowego.
Należy rozróżnić dysfunkcję MMC wynikającą bezpośrednio z niedoboru hormonalnego (SCH) od uszkodzenia wynikającego z procesu autoimmunologicznego. Ryzyko wystąpienia SIBO u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy (Hashimoto) jest wyższe niż w ogólnej niedoczynności tarczycy. Sama autoimmunologiczna agresja może uszkadzać komórki nerwowe ENS, co dodatkowo pogarsza funkcję MMC.
MMC stanowi ostatnią linię obrony przed dysfunkcjami jelita cienkiego. Chociaż wiele czynników (np. zbyt małe wydzielanie kwasu żołądkowego, leki, ostre infekcje i wiele innych) może prowadzić do SIBO, dysfunkcja MMC jest wspólnym końcowym mechanizmem. Subkliniczna niedoczynność tarczycy obniża funkcjonalność MMC, czyniąc pacjenta skrajnie podatnym na wtórne czynniki ryzyka. Korekta wady mechanicznej oczyszczania jest zatem priorytetem terapeutycznym. To jest proces wieloaspektowy. Łączy on styl życia, celowaną suplementację lub farmakologię oraz leczenie pierwotnej przyczyny. Bez sprawnego MMC ryzyko nawrotu SIBO po każdej kuracji antybiotykiem lub ziołami jest bardzo wysokie.
Korektę MMC można przeprowadzić stosując następujące zalecenia:

• wprowadź 4-5 godzinne przerwy między posiłkami i 12-godzinny post nocny,
• zadbaj o relaks i głębokie oddychanie,
• dodaj imbir w kapsułkach lub herbatę imbirową przed snem,
• zadbaj o większą ilość oczyszczonych błonników nierozpuszczalnych, np. nierozpuszczalnych arabinoksylanów.
• zdiagnozuj podstawowy problem (tarczyca, stres, zrosty, niedobory). Lekarz może zalecić stosowanie prokinetyku na noc (np. prukaloprydu lub LDN) na okres co najmniej 3-6 miesięcy po całkowitym wyleczeniu SIBO.

III. Subkliniczna niedoczynność tarczycy jako kluczowy czynnik ryzyka zespołu rozrostu bakteryjnego (SIBO/IMO)

3.1 Zaburzenia MMC, Rozwój SIBO i Fenotyp IMO

Upośledzona funkcja MMC w SCH, poprzez nieefektywne wymiatanie zawartości jelita cienkiego (skrócenie Fazy III), jest bezpośrednim etiologicznym czynnikiem prowadzącym do Zespołu Rozrostu Bakteryjnego Jelita Cienkiego (SIBO).

Objawy kliniczne SIBO u pacjentów z SCH są zróżnicowane i niespecyficzne, często wykraczając poza klasyczne dolegliwości jelitowe (wzdęcia, gazy, zaparcia, biegunka). W rezultacie, objawy przypisywane dysfunkcji tarczycy, takie jak przewlekłe zmęczenie, zaburzenia poznawcze (mgła mózgowa) i neuropatia, mogą być w rzeczywistości napędzane przez SIBO, które powoduje:

• Złe wchłanianie; bakterie konsumują składniki odżywcze, prowadząc do niedoborów, zwłaszcza witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, K) oraz witaminy B12.
• Produkcja toksyn; prowadząca do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego, stanu zapalnego i zaburzeń bariery jelitowej.

Szczególnie istotnym fenotypem w niedoczynności tarczycy jest nadmierny rozrost metanogenów jelitowych (IMO), charakteryzujący się dominacją organizmów wytwarzających metan (metanogenów, należących do archeonów, a nie bakterii). Metan, jako produkt uboczny ich metabolizmu, spowalnia motorykę jelitową, prowadząc do przewlekłych zaparć. Ponieważ SCH jest stanem fundamentalnie spowalniającym pasaż jelitowy, IMO jest częstym i oczekiwanym fenotypem SIBO w tej grupie pacjentów. Co więcej, metanogeny konsumują wodór wytwarzany przez inne bakterie, co często skutkuje wysokim poziomem metanu przy jednoczesnym niskim poziomie wodoru w testach oddechowych.

3.2 Ryzyko i częstotliwość występowania
Badania epidemiologiczne jednoznacznie potwierdzają silny związek między niedoczynnością tarczycy a podwyższonym ryzykiem SIBO.
U pacjentów z jawną niedoczynnością tarczycy, częstotliwość występowania SIBO może sięgać 54% w porównaniu do 5% w grupie kontrolnej.

Dla subklinicznej postaci choroby, ryzyko pozostaje znacząco podwyższone. Na przykład, badanie na ciężarnych kobietach wykazało, że w grupie z SCH pozytywny wynik SIBO stwierdzono u 56.7% pacjentek, w porównaniu do 31.6% w grupie kontrolnej (z prawidłową funkcją tarczycy).
W autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy (AITD), np. Hashimoto, to ryzyko jest jeszcze wyższe. Ryzyko rozwoju SIBO jest podwyższone 2.4-krotnie. Zwiększenie się częstości występowania SIBO u pacjentów z niedoczynnością tarczycy wynosi 33% w porównaniu do 15% w grupie kontrolnej. Oznacza to, że autoimmunizacja może być dodatkowym czynnikiem ryzyka SIBO, niezależnym od samego deficytu hormonalnego, prawdopodobnie poprzez uszkodzenie ENS.

Tabela 1 (na początku tekstu): Dane kliniczne dotyczące ryzyka SIBO w niedoczynności tarczycy (SCH/AITD)

3.3 Diagnostyka dysmotylności

W przypadku współistnienia SCH i SIBO/IMO, pojawiają się istotne wyzwania diagnostyczne, zwłaszcza w interpretacji testów oddechowych na SIBO (GHBT i LHBT).
Pacjenci z SCH i IMO z natury mają spowolniony czas pasażu ustno-kątniczego. Badanie oddechowe laktulozą (LHBT) jest oparta na założeniu, że u zdrowych osób laktuloza dociera do okrężnicy nie wcześniej niż po 90 minutach. W przypadku wolnej motoryki typowej dla niedoczynności tarczycy, czas ten może być wydłużony. To zjawisko prowadzi do zwiększonego ryzyka fałszywie ujemnych wyników, zwłaszcza jeśli przerost bakterii znajduje się dystalnie w jelicie cienkim (jelito kręte lub czcze) i jest wykrywany dopiero w próbkach pobranych późno.
Dodatkowo, wysoki poziom metanu spowalniający motorykę zwiększa ryzyko fałszywej interpretacji wyników LHBT. W tej populacji zaleca się stosowanie glukozy (GHBT), która, choć ma niższą czułość w wykrywaniu dystalnego SIBO (wchłania się szybko w dwunastnicy), charakteryzuje się wyższą swoistością i dokładnością diagnostyczną. Ponadto, ze względu na spowolniony pasaż, pacjenci z podejrzeniem wolnej motoryki lub zaparć powinni stosować wydłużoną dietę przygotowawczą przed testem oddechowym (48 godzin zamiast standardowych 24 godzin), aby uniknąć fałszywie wysokich bazowych poziomów wodoru wynikających z zalegania resztek pokarmowych.

IV. Substytucja lewotyroksyną i Terapia MMC

4.1 Korekta hormonalna jako podstawa wzmacniania MMC
Leczenie substytucyjne lewotyroksyną (LT4) jest kluczowe w zarządzaniu SCH i ma bezpośredni wpływ na patogenezę SIBO, poprzez modulację motoryki. Terapia LT4 ma za zadanie nie tylko normalizację TSH, ale także przywrócenie fizjologicznej stymulacji tkanki mięśniowej jelit i ENS.
Wykazano, że substytucja hormonalna może poprawić symptomatologię związaną z dysmotylnością oraz niektóre parametry motoryczne górnego odcinka przewodu pokarmowego u pacjentów z SCH. Co więcej, analizy epidemiologiczne sugerują, że osoby z niedoczynnością tarczycy, które przyjmują lewotyroksynę, mają niższe ryzyko rozwoju SIBO w porównaniu do osób nieleczonych. W tym kontekście, LT4 działa jako fundamentalny czynnik prokinetyczny, niezbędny do wzmocnienia Fazy III MMC.

Tabela 2 (na początku tekstu): Terapeutyczny wpływ lewotyroksyny (LT4) na motorykę jelit w SCH

Istotnym elementem jest obserwacja, że u osób starszych, u których często występuje SCH i SIBO, leczenie LT4 może nie przynieść ewidentnej poprawy w ogólnych objawach klinicznych (zmęczenie, jakość życia). Taki brak poprawy subiektywnych symptomów pomimo znormalizowanych parametrów tarczycowych powinien stanowić silny sygnał do aktywnego poszukiwania i leczenia utrzymującego się SIBO/IMO. W takich przypadkach to eliminacja przerostu bakteryjnego (który powoduje chroniczne zapalenie i wzdęcia) jest kluczowa dla faktycznej poprawy stanu pacjenta.

4.2 Strategia leczenia SIBO i zapobiegania nawrotom
Ponieważ dysfunkcja MMC jest pierwotną przyczyną SIBO w SCH, leczenie musi być dwutorowe: eliminacja SIBO, a następnie wzmocnienie MMC.

4.2.1 Leczenie SIBO i MMC
Eliminacja SIBO (Faza I): W przypadku potwierdzenia SIBO, stosuje się antybiotykoterapię (np. Rifaksymina) lub protokoły ziołowe. W przypadku fenotypu metanowego (IMO), często wymagane jest połączenie Rifaksyminy z innym antybiotykiem lub protokołem, ze względu na charakter archeonów.

Wzmacnianie MMC i Prewencja Nawrotów (Faza II): Po eliminacji przerostu bakteryjnego kluczowe jest zapobieganie nawrotom. Oprócz optymalizacji LT4, u pacjentów z opornymi lub nawracającymi przypadkami SIBO, konieczne jest zastosowanie farmakologicznych środków prokinetycznych (takich jak erytromycyna lub prukalopryd). Leki te mają za zadanie sztuczne wzmacnianie skurczów Fazy III MMC, kompensując osłabioną kontrolę motoryczną.

4.2.2 Leczenie wtórnych czynników ryzyka
Niedoczynność tarczycy, zwłaszcza Hashimoto, predysponuje do współistnienia autoimmunologicznego zapalenia żołądka, co prowadzi do niskiego poziomu kwasu żołądkowego (hipochlorhydrii). Niski kwas żołądkowy jest niezależnym czynnikiem ryzyka SIBO, ponieważ kwas solny działa bakteriostatycznie. Kompleksowa terapia SCH i SIBO musi więc obejmować ocenę i potencjalną korektę hipochlorhydrii.
Wsparcie żywieniowe odgrywa kluczową rolę. Stosowanie diety o niskiej zawartości FODMAP (Fermentujące Oligosacharydy, Disacharydy, Monosacharydy i Poliole) jest powszechne w celu łagodzenia objawów SIBO. Jednak u pacjentów z ciężką dysmotylnością wtórną do SCH, gdzie pasaż jest wyjątkowo wolny, konieczne może być zastosowanie bardziej restrykcyjnej diety o niskim potencjale fermentacji i o zwiększonej ilości błonników nierozpuszczalnych (np. arabinoksylanów). Dieta ta eliminuje nawet wolniej fermentujące węglowodany, takie jak ryż basmati, preferując np. ryż jaśminowy, aby maksymalnie odciążyć jelito cienkie i zapobiec „karmieniu” przerośniętej flory.
Należy również zwrócić uwagę na współistniejącą nietolerancję histaminy, która często wiąże się z SIBO/dysbiozą jelitową. SIBO może prowadzić do wytwarzania nadmiernych ilości histaminy lub osłabienia mechanizmów jej rozkładu. W takich przypadkach wskazana jest tymczasowa dieta niskohistaminowa, unikanie probiotyków z gatunków Lactobacillus podnoszących histaminę (np. L. acidophilus), oraz rozważenie suplementacji enzymem rozkładającym histaminę (DAO). Eliminacja SIBO często prowadzi do ustąpienia nietolerancji histaminy.

V. Wnioski
Subkliniczna niedoczynność tarczycy (SCH) jest klinicznie istotnym, pierwotnym czynnikiem etiologicznym zaburzeń motoryki jelit. Wpływ ten koncentruje się na upośledzeniu kluczowego mechanizmu oczyszczającego jelita cienkiego: Migrującego Kompleksu Motorycznego (MMC). Dysfunkcja ta, wyrażająca się krytycznym skróceniem Fazy III MMC, prowadzi bezpośrednio do stazy bakteryjnej i rozwoju zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) oraz przerostu metanogenów (IMO).

5.1 Zależności Patofizjologiczne

• Mechanizm centralny: Niedobór stymulacji hormonalnej T3/T4 upośledza koordynację motoryczną, prawdopodobnie poprzez wpływ na Enteryczny Układ Nerwowy (ENS) i komórki rozrusznikowe (ICC). Efektem jest utrata efektywności mechanicznej Fazy III MMC, której zadaniem jest zapobieganie SIBO.
• Podwyższone ryzyko: Nawet łagodna postać SCH znacząco podnosi ryzyko rozwoju SIBO/IMO (OR > 2.8), a w przypadku towarzyszącego autoimmunologicznego zapalenia (Hashimoto), ryzyko jest dodatkowo wzmacniane (RR approx 2.40), co sugeruje niezależne autoimmunologiczne uszkodzenie ENS.
• Błędne koło: Powstały SIBO, zwłaszcza typ metanowy (IMO), zaostrza spowolnienie motoryki, tworząc samonapędzający się cykl patologiczny, który może utrzymywać objawy systemowe (zmęczenie, deficyty witaminy B12) nawet po optymalizacji terapii hormonalnej.

5.2 Zalecenia
Na podstawie analizy patofizjologicznej i danych klinicznych, zaleca się następujące podejście diagnostyczne i terapeutyczne u pacjentów z SCH:

• Badania przesiewowe w kierunku SIBO: U każdego pacjenta z subkliniczną niedoczynnością tarczycy (zwłaszcza z autoimmunizacją), który skarży się na przewlekłe wzdęcia, zaparcia, objawy dyspeptyczne lub niespecyficzne objawy systemowe (zmęczenie, problemy poznawcze), należy przeprowadzić diagnostykę SIBO/IMO.
• Optymalizacja LT4: Lewotyroksyna powinna być postrzegana nie tylko jako substytucja hormonalna, ale także jako kluczowy, fizjologiczny środek prokinetyczny. Optymalizacja stężenia TSH (i FT4/FT3) jest niezbędna do przywrócenia lub wzmocnienia pierwotnej funkcji MMC.
• Terapia prokinetyczna: W przypadku potwierdzonego SIBO/IMO lub w przypadku nawracających objawów pomimo zoptymalizowanego leczenia tarczycy, należy rozważyć długoterminowe stosowanie farmakologicznych prokinetyków (INUBIOTYK: INTENS lub LONG4LIFE) po zakończeniu leczenia antybiotykami, w celu aktywnego wspierania Fazy III MMC i prewencji nawrotów SIBO.
• Indywidualizacja diagnostyki: U pacjentów z podejrzeniem IMO (zaparcia) lub SCH, należy rozważyć wydłużenie protokołu przygotowawczego do testów oddechowych (48h) i ostrożnie interpretować wyniki testu laktulozowego (LHBT) ze względu na potencjalnie wydłużony czas pasażu.